Acidi folik është një vitaminë e grupit B esenciale për sintezën e rruazave të kuqe të gjakut, prandaj, mungesa e tij dietike ose një defekt i lidhur me tretjen dhe metabolizmin mund të shkaktojë anemi.Acidi folik dhe anemi
Acidi folik
Acidi folik, ose më mirë folatet, janë vitamina të tretshme në ujë, forma biologjikisht aktive e të cilave përfaqësohet nga acidi tetrahidrofolik (THF).
Acidi folik gjendet mbi të gjitha në të brendshmet dhe në disa ushqime me origjinë bimore (nga këto, veçanërisht në fasule, domate dhe portokall). Disa studime (të kryera në zona të ndryshme të territorit kombëtar) kanë nxjerrë në pah tendencën kolektive për marrjen e sasive të pamjaftueshme të acidit folik; kjo gjendje, në vetvete e pafavorshme, përkeqësohet ndjeshëm tek të moshuarit dhe mbi të gjitha tek meshkujt: mungesa e vlerësuar në 12% tek femrat dhe 20% tek meshkujt.
Acidi folik është termolabil; përthithet në pjesën e zorrëve të jejunumit dhe kryesisht në mënyrë aktive (nëpërmjet një transportuesi) në pH 6, por edhe pasivisht në pH më të lartë. Funksioni metabolik i acidit folik është të krijojë koenzima të dobishme për transportin e njësive të vetme karboni në metabolizmin e aminoacideve dhe në sintezën e acideve nukleike, duke ndërvepruar biokimikisht me kobalaminën (vit. B12); me pak fjalë, acidi folik merr pjesë në prodhimin e acideve nukleike (ADN dhe ARN – defekti i të cilave shkakton anemi), në shndërrimin e homocisteinës në metioninë dhe në metabolizmin e aminoacideve të tjera.
Mund të konkludohet se reduktimi i aktivitetit metabolik të acidit folik mund të shkaktojë dekompensime të ndryshme, ndër të cilat më e rëndësishmja është padyshim reduktimi i sintezës së ADN-së dhe ARN-së; për shkak të aftësisë së zvogëluar për të zëvendësuar qelizat “e vjetra” ose të dëmtuara me qeliza “të reja”, indet që kanë nevojë për qarkullim më të shpeshtë (xhiros qelizore) i nënshtrohen ndryshimeve të rënda funksionale. Kjo gjendje ka një ndikim të rëndë në indin nervor dhe në veçanti në zhvillimin e palcës kurrizore të fetusit (spina bifida) dhe në degjenerimin cerebral të të moshuarve; për më tepër, aftësia e reduktuar për të sintetizuar acidet nukleike ndikon ndjeshëm edhe në eritropoezën e palcës kockore (prodhimin e rruazave të kuqe të gjakut) duke shkaktuar ose përkeqësuar aneminë.
Marrja e rekomanduar e acidit folik është 200 µg/ditë, një sasi që dyfishohet për gratë shtatzëna (për të parandaluar komplikimet nervore tek të porsalindurit). Disa studime të kryera në pacientë të kequshqyer kanë treguar tolerancë të mirë kolektive edhe në doza që arrijnë 5 mg/ditë, megjithëse me rrezikun e fshehjes së manifestimeve të mungesës për shkak të pamjaftueshmërisë së kobalaminës (vit. B12).
Anemia e mungesës së acidit folik
Anemia është një nga ndërlikimet refleksike që i atribuohet funksionit të reduktuar metabolik të acidit folik dhe/ose kobalaminës (vit. B12). Një gjendje e tillë mund të lindë për disa arsye:
Mungesa dietike e acidit folik: siç parashikohej, acidi folik përmbahet si në të brendshmet ashtu edhe në ushqimet me origjinë bimore. Është e vërtetë që është një vitaminë e ndjeshme ndaj nxehtësisë, prandaj mund të konkludohet se integriteti i saj humbet kur ushqimi gatuhet. Prandaj, kontributet që rrjedhin nga të brendshmet e gatuara ose bishtajore të ziera nuk duhet të merren parasysh plotësisht, ndërsa folatet që rrjedhin nga perimet e papërpunuara duhet të jenë më të plota; duhet bërë një konsideratë përfundimtare në lidhje me disponueshmërinë biologjike të acidit folik në ushqime. Disa studime mbi aftësinë përthithëse të acidit folik kanë treguar se perimet përmbajnë gjithashtu molekula chelating të afta për të penguar marrjen e këtyre vitaminave; për shembull, fasulet kanë një biodisponibilitet të folateve që arrin 80% ndërsa portokallet kanë vetëm 20%. Për të siguruar sasinë minimale të folatit dhe për të shmangur shfaqjen e anemisë, rekomandohet konsumimi i ushqimeve RAW me origjinë bimore në baza ditore.
Ndryshimi i përthithjes së acidit folik: në përgjithësi është i rrallë, por i shpeshtë në pacientët që i nënshtrohen rezeksioneve kirurgjikale të një ose më shumë pjesëve të traktit tretës, të cilët shpesh shfaqin anemi.
Përdorimi i barnave që pengojnë metabolizmin e acidit folik: disa molekula të tilla si metotreksati, barbituratet dhe kontraceptivët janë përgjegjës për ndryshimin metabolik që përfshin acidin folik. Në rastin e një terapie të ngjashme farmakologjike, subjekti duhet të kujdeset më shumë për marrjen ushqimore të folateve për të parandaluar shfaqjen e anemisë.
Simptomat
Anemia e shkaktuar nga joefektiviteti i acidit folik karakterizohet nga prodhimi medular i eritrociteve NUK të pjekur, më të mëdhenj, më të ngjyrosur dhe më pak efikas.
Simptomat karakteristike të kësaj anemie janë të mbivendosura dhe shpesh shoqëruese me ato të mungesës së kobalaminës; Krahas lodhjes së gjeneralizuar tipike për të gjitha format anemike, ka dëshmi të përfshirjes së sistemit gastrointestinal (prania e antitrupave anti-mukozale) por mbi të gjitha të sistemit nervor, nëpërmjet manifestimit të mpirjes, mungesës së reflekseve dhe mungesës së motorit. koordinimi.
Duke dashur të klasifikojë aneminë e mungesës së acidit folik, mund të përcaktohet se: ndërkohë që bën dallimin e duhur të shkakut etiologjik, është një grup simptomash dhe manifestimesh klinike që mund të mbivendosen me aneminë pernicioze dhe/ose megaloblastike. Në fakt, acidi folik vepron në mënyrë sinergjike me kobalaminën në sintezën e acideve nukleike dhe për këtë arsye mungesa e njërit, tjetrës ose të dyjave shpesh favorizon shfaqjen e një tabloje klinike pothuajse analoge.